Una ricerca Neuromed chiarisce i meccanismi attraverso i quali un farmaco sperimentale riesce ad agire contro le assenze epilettiche. Lo studio, pubblicato sul giornale scientifico Neuropharmacology, è stato portato avanti dall’Unità di Neurofarmacologia dell’I.R.C.C.S. Neuromed in collaborazione con diverse istituzioni scientifiche europee, tra cui le Università di Lincoln e di Warwick, entrambe nel Regno Unito, e le università di Genova, Barcellona (Spagna), Nijmegen (Olanda) e Sapienza di Roma.
Le assenze epilettiche sono la più comune forma di epilessia pediatrica. I piccoli pazienti che ne sono affetti perdono la capacità di contatto con la realtà che li circonda, ma non cadono a terra né presentano convulsioni. Durante gli episodi di crisi, che durano alcuni secondi, vanno incontro ad una transitoria perdita di coscienza, per cui interrompono bruscamente le attività che stanno svolgendo, iniziano a muovere rapidamente le palpebre per poi riprendere altrettanto improvvisamente ciò che avevano interrotto, senza ricordare nulla di quanto accaduto.
“La molecola che abbiamo studiato – dice la dottoressa Roberta Celli, da anni alla guida dello studio sull’epilessia – agisce direttamente sui recettori metabotropici per il glutammato di tipo 5 (mGlu5), potenziando la loro azione. È stato già dimostrato che, in modelli animali, il farmaco sperimentale riesce a ridurre notevolmente le crisi di assenza. Ora siamo riusciti a chiarire uno dei meccanismi attraverso i quali esercita la sua azione, agendo sul sistema di trasporto di un neurotrasmettitore, l’acido gamma aminobutirrico (GABA), e quindi influenzando la trasmissione degli impulsi tra neuroni attraverso le sinapsi”.
“Individuare i meccanismi di azione – commenta il professor Ferdinando Nicoletti, responsabile dell’Unità di Neurofarmacologia – è un passo cruciale per le future ricerche rivolte all’uso di questo tipo di farmaci nel combattere una patologia come le assenze epilettiche, che influenza la qualità di vita dei bambini e delle famiglie”.
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Roberta Celli, Mark J. Wall, Ines Santolini, Matteo Vergassola, Luisa Di Menna, Giada Mascio, Milena Cannella, Gilles van Luijtelaar, Anna Pittaluga, Francisco Ciruela, Valeria Bruno, Ferdinando Nicoletti, Richard T. Ngomba, Pharmacological activation of mGlu5 receptors with the positive allosteric modulator VU0360172 modulates thalamic GABAergic transmission, Neuropharmacology, Volume 178, 2020, 108240
https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2020.108240
